神經性疼痛是由神經系統(tǒng)損傷或功能障礙引起的慢性疼痛，常表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛、痛覺過敏和觸覺誘發(fā)痛。其機制涉及中樞和外周神經系統(tǒng)的異常興奮性變化，包括突觸傳遞異常、神經遞質失衡（如谷氨酸和μ-阿片受體功能異常）以及皮質抑制功能下降。圖1通過計算模型展示了疼痛相關腦區(qū)（如初級運動皮層M1）和脊髓水平的電流分布，提示神經性疼痛可能與皮層興奮性下降和脊髓上傳痛覺信號處理異常有關。

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HD-tDCS治療神經性疼痛的機理

HD-tDCS通過放置在頭皮上的多電極陣列（如4×1環(huán)形蒙太奇）施加微弱直流電，調節(jié)皮層興奮性。陽極刺激通常使皮層去極化，增強M1區(qū)活動，進而通過調節(jié)丘腦、島葉等疼痛處理腦區(qū)，抑制疼痛信號傳導。圖1顯示HD-tDCS在左M1區(qū)域誘發(fā)的電場分布更為聚焦，可能通過恢復受損的皮質內抑制功能和調節(jié)神經可塑性，間接影響疼痛感知的情感與感覺成分。

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HD-tDCS治療植入脊髓刺激器的神經性

疼痛患者的機理

對于已植入SCS的患者，HD-tDCS的安全性基于其電流特性：體內金屬植入物與組織間存在高阻抗，電流主要以離子形式在組織中傳導，而非通過金屬導體，因此理論上不引起局部電流集中或熱損傷。計算模型圖1比較有無SCS植入時的電場分布，顯示最大電場強度僅相差1.1%，均值和中位數(shù)無差異，說明SCS不影響HD-tDCS的電流分布，HD-tDCS仍可安全、有效地調節(jié)皮層活動以緩解疼痛。

圖1 該計算模型通過對比有、無脊髓刺激器（SCS）植入物兩種情況，直觀且定量地證明了SCS的存在不會顯著改變或干擾HD-tDCS的電流路徑與強度，為HD-tDCS在此類患者中的生物物理安全性提供了關鍵證據(jù)。

模型構建（圖1 A.1-A.5）：基于真實人體解剖數(shù)據(jù)，構建了包含SCS植入物（電極、導線、脈沖發(fā)生器）和HD-tDCS蒙太奇（中心陽極在左M1）的精細計算模型。

視覺對比（圖1 B.1-C.3）：

大腦目標區(qū)：無論有無植入物，HD-tDCS在左側運動皮層（M1） induced 的電場分布模式、焦點位置和范圍高度一致。這表明植入物未影響大腦目標區(qū)域的刺激效果。

脊髓植入區(qū)：在SCS電極和導線所在的頸椎部位，電場分布未出現(xiàn)可見的扭曲或異常電流聚集。這直接證明了電流沒有在金屬植入物周圍形成危險的熱點。

定量支持：數(shù)據(jù)表明，有、無植入物兩種模型下，大腦內電場的均值和中位數(shù)完全一致，最大值僅存在1.1%的微小差異，從數(shù)值上確認了視覺對比的結論。

總結：圖1是本研究安全性的基石，它從物理學層面排除了一個主要理論風險，強有力地支持了“對于攜帶SCS的患者，HD-tDCS是一種安全的非侵入性神經調控技術”這一核心論點。

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臨床研究：方法與結果分析

方法：

患者為54歲女性，患有難治性下頜神經病變，并已植入SCS。

接受7天左M1區(qū)陽極HD-tDCS（1.5–2 mA，20–30分鐘/次）。

評估工具：NRS、SF-36、MPQ-DLV。

使用有限元計算模型分析SCS對電流分布的影響。

結果：

疼痛評分（NRS）：從基線8分降至4.34分，效果持續(xù)5–6小時。

生活質量（SF-36）：多項維度顯著改善，如身體功能從50升至100。

MPQ-DLV：僅生活質量子項改善，疼痛描述詞數(shù)無變化。

安全性：無不良事件，SCS功能未受影響。

計算模型：植入SCS未顯著改變腦內電場分布。

后續(xù)MCS試驗：短期疼痛緩解50–75%，但長期效果不持久。

分析：

HD-tDCS在本案例中表現(xiàn)出快速、可逆的鎮(zhèn)痛效果，可能通過調節(jié)M1-丘腦-島葉通路實現(xiàn)。其療效在SCS植入患者中未受干擾，支持其在有植入物患者中的適用性。盡管MPQ部分子項未改善，可能與刺激區(qū)域（M1）對不同疼痛維度的調節(jié)能力有限有關。

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總結

本病例首次證實了HD-tDSC在伴有SCS植入的神經性疼痛患者中具有短期安全性、耐受性與初步療效。計算模型進一步支持其在此類患者中使用的電生理安全性。此外，HD-tDCS的反應可能作為篩選適合進一步接受侵入性MCS治療的潛在生物標志物。盡管僅為單一樣本，結果為未來開展假刺激對照試驗和優(yōu)化刺激參數(shù)（如強度、時長、靶區(qū)）提供了重要依據(jù)，推動HD-tDCS成為難治性神經性疼痛患者，尤其是無法接受rTMS的植入患者的替代或輔助治療選擇。